梗阻机制：结石“动态阻塞”与膀胱的“代偿-失代偿”过程!
尿流变细与分叉的本质，是结石在膀胱出口形成“动态可变的阻塞”，并引发膀胱逼尿肌（控制排尿的核心肌肉）适应性变化的结果，可分为两个关键阶段：
1.结石的“动态阻塞”导致尿流形态改变
膀胱出口（包括尿道内口、前列腺部尿道）是尿液排出的“关键通道”，正常情况下直径约0.8-1厘米，可容尿流顺畅通过。当膀胱内存在结石时，排尿过程中尿流会推动结石向出口移动：
若结石漂浮于尿液中，未完全堵塞出口，仅占据部分通道空间（如堵塞1/3-1/2），尿流会因“通道变窄”而变细，流速减慢（从正常的20-30毫升/秒降至10毫升/秒以下），射程缩短；
若结石表面不规则（如草酸钙结石的棱角），或恰好卡在出口的狭窄处，会导致尿流在出口处“分流”——部分尿液从结石与尿道壁的间隙流出，形成分叉；
若结石完全嵌顿于尿道内口，通道被堵塞，则出现尿流中断，此时膀胱内尿液无法排出，压力迅速升高。
这种阻塞的“动态性”（随结石位置变化而变化），是尿流变细、分叉与中断交替出现的核心原因，也区别于尿道狭窄（固定性阻塞，症状持续不变）等其他疾病。
2.膀胱逼尿肌的“代偿性肥厚”加重排尿不适
长期反复的部分梗阻（如每日排尿时结石均造成轻微阻塞），会让膀胱逼尿肌进入“代偿状态”——为克服结石造成的阻力，逼尿肌会逐渐增厚（从正常的1-2毫米增至3-4毫米），肌肉纤维增粗，收缩力增强，试图通过“更大的收缩力”推动尿液排出。
初期代偿可暂时缓解梗阻带来的排尿费力感，但长期代偿会引发新问题：一方面，逼尿肌肥厚会导致膀胱内压力持续升高（即使在非排尿状态，膀胱内压力也高于正常），进一步加重结石对出口的压迫，使尿流变细、分叉更明显；另一方面，过度代偿会导致逼尿肌“疲劳”，逐渐从“代偿”转为“失代偿”——肌肉收缩力下降，无法有效排空膀胱，膀胱内残留尿量增多（从正常的＜50毫升增至100毫升以上），形成“梗阻→代偿→梗阻加重→失代偿”的恶性循环，终可能导致慢性尿潴留。
