丙型肝炎病毒它是一种具有嗜肝细胞和嗜淋巴细胞特征的病毒，可引起慢性肝损伤和各种肝外体现。一方面，肝外体现与丙型肝炎病毒感染后淋巴排列增生紊乱引起的免疫系统紊乱有关；另一方面，它可能与慢性丙型肝炎病毒感染引起的循环免疫复合物聚集和自身免疫性疾病有关。

丙型肝炎发病机制

丙型肝炎病毒感染的发病机制主要包括免疫介导和HCV直接损伤。病毒因素包括病毒的基因类型、模仿能力、病毒肽的免疫原性等。宿主因素包括先天性免疫反应、体液免疫和细胞免疫反应。

一、免疫介导

宿主免疫因素证实，HCV特异细胞毒性淋巴细胞存在于肝脏安排中。：它可以攻击HCV感染的肝细胞。此外，CD4+Th细胞过敏后分泌的细胞因子有助于清除HCV，也会导致免疫损伤。

自身免疫:HCV感染者常伴有自身免疫变化，如胆管病理损伤类似于自身免疫性肝炎。多种自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗单链DNA抗体、抗线粒体抗体等。，可以在血清中检测出来，提示自身免疫机制的参与。

二、直接损坏

HCV的直接杀伤作用:HCV模仿干扰肝细胞内大分子的合成，增加溶酶体膜的渗透性，引起细胞病变。此外，HCV表达产物对肝细胞有毒作用。当HCV的某些蛋白质在体外表达时，发现它们对宿主菌或细胞有毒作用。

细胞凋亡:正常人肝安排中无Fas分子的表达HCV感染肝细胞中有大量Fas表达，HCV能激活细胞毒性T淋巴细胞FasL，Fas和Fasl是导致细胞凋亡的膜蛋白分子，两者结合导致细胞凋亡。

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平时也要注意饮食，规律饮食，作息时间，早睡早起，适当运动，让身体有抵抗病毒的能力，不时去正规医院检查，早知道，早治疗，早预防。