大连京城皮肤病医院：白癜风的发病机制尚未十分明确，目前主要有遗传、免疫、黑色素细胞自毁、精神神经、氧化应激等几种学说，我们来详细了解一下。

1.遗传学说：

越来越多的研究数据表明，白癜风有家庭聚集现象。据调查分析，约5.1%~17.23%的白癜风患者有阳性家庭史，而海外报道的家庭检出率为10%~30%。各种研究发现，这种疾病可能是多基因遗传的。

多基因遗传疾病是指一种复杂的疾病，不仅受多种细微基因的影响，还受环境因素的影响。根据国内外大量白癜风家庭研究结果，白瘢风是一种多基因隐性遗传疾病，与常染色体或性染色体的遗传方式明显不符。一级亲属是白癜风的高危对象。患者家属患病概率是一般人群的18倍，同卵双生双胞胎共患率为23.0%。然而，也有一种特殊的遗传方法。

2.免疫学说：

白癜风患者容易发生自身免疫病，如银屑病、甲状腺功能亢进或衰退、糖尿病、慢性菱缩性胃炎、晕痣、红斑狼疮等。目前白癜风的免疫机制主要涉及体液免疫.免疫细胞有两个方面。

体液免疫：相关研究发现，大多数白癜风患者的血清中含有黑素细胞表面抗原的抗体，皮肤褪色水平与黑素细胞密切相关。白殿疯患者自身抗体与黑素细胞膜抗原结合后，可以通过补体融解和补体依赖感细胞毒性两种方式对黑素细胞进行破坏，这可能提醒白癜风的直接体系。

免疫细胞：近年来，随着黑素细胞新的生物学和免疫功能的发现，越来越多的学者开始关注白癜风的免疫细胞水平，即T淋巴细胞特异性免疫引起的黑素细胞损伤或破坏。研究表明，白癜风患者的T细胞表达显著增加，从而推断白殿疯患者可能有T细胞的活化情况。

3.黑素细胞自毁学说：

白癜风在皮肤暴露和色素加深的部位发病率较高，因此该病可能是由于皮肤黑素细胞功能亢进，导致过度消耗和衰老；也可能是由于细胞本身合成的黑素中间物过多或堆积。实验证明，酚类和儿茶酚胺对正常或恶性黑素细胞有损害，导致白癜风。

4.精神神经学说：

医学上常见的白癜风分阶段遍布，部分患者患处发生白癜风，发展与精神创伤有一定关系。因此，一些学者给出了精神神经学说，认为精神刺激会提高单胺能系统的活性，从而导致胆碱、去甲肾上腺素、肾上腺素或其他儿茶酚胺表达的增加表明白癜风的发病率与神经系统有关。此外，活跃期白殿疯患者B-内啡肽表达在血浆中，局限性和节段性患者组织液中β-内啡肽水平也明显高于正常皮肤，提醒B-内啡肽可能参与白癜风的发病。

5.氧化应激学说：

过量的氧化应激产物对黑素细胞有直接毒性作用，可干扰表皮细胞生物喋呤代谢，抑制细胞黑素合成酶功能，损伤或破坏黑素细胞，很大程度上影响黑素代谢，严重的可导致黑素细胞的存亡。有学者认为氧化应激的失衡可能是白癜风发病的始动因素。局部表皮微环境中活性氧族过度产生，引起氧化应激反应，氧化损伤一方面可导致细胞膜蛋白结构及功能上的障碍，产生新自身抗原，破坏机体免疫平衡，引起免疫损伤。

邵泽坡医师：

从事皮肤病诊疗工作30余年，中医世家出身。擅长运用中西结合诊疗白癜风、白斑、银屑病、红斑狼疮、慢性湿疹、慢性荨麻疹、面部激素依赖性皮炎、带状疱疹、斑秃、疣类等疑难性皮肤病。对疑难性皮肤病的诊断治疗有深入的研究，善于辨证论治，注重变通治疗，诊疗有创新，处方有特色。特别是在反复发作白斑诊疗领域取得了进展，从传统中医总结出的病因、病理、调养方法，与现代医疗技术相结合，具有主治面广、从病理施治的优势。尤其对各类顽固性皮肤病的治疗更有丰富的临床经验，确保为患者提供精确的诊断、科学的治疗方案。