过敏性紫癜也是由于患者体内某些微血管出血引起的。当然，患者微血管出血的原因有很多。对于这种疾病，他的发病机制和原理是什么？接下来，让我们详细了解一下。眉山紫癜医院专病专治，眉山紫癜医院哪个好？
1.快速发型变态反应致敏原进入体内后，与体内蛋白质结合形成抗原。经过一定的潜伏期，抗原刺激免疫组织和浆细胞产生IgE，IgE吸附在全身各器官的肥大细胞上，当遇到相同的抗原刺激时，抗原会吸附在肥大细胞上IgE组胺、5-TH，过敏慢反应物质缓激肽，还能刺激交感神经，释放乙酰胆碱，SRS-A是由白三烯C4及其代谢物LTE，LTD4所组成，LTC4在γ谷氨酰转肽酶转化为LTD4.后者在二肽酶的作用下转化为LTE4.这一系列生物活性物质主要用于平滑肌，导致小动脉、毛细血管扩张、渗透性增加、组织、器官出血和水肿。
2.抗原-抗体复合物反应是主要发病机制，致敏原刺激浆细胞产生IgG，后者与相应的抗原结合形成抗原抗体复合体，其小分子可溶性，可沉淀在血管壁或肾小球基底膜上，激活补充系统产生的C3a，C5a，C5，C6，C7能吸引中性粒细胞，吞噬抗原-抗体复合物，释放溶酶酶，引起血管炎，累及相应器官，另一部分免疫复合物，抗体多于抗原，复合分子量大，不溶性沉淀，单核巨噬细胞系统清除，一般无病理变化。
3.细胞因子的作用已经报道过敏性紫癜患者血清TNFα和可溶性TNF受体在正常范围内sIL-2R水平上升，肾损伤过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中有多种炎症因素，如IL-1α，IL-1β，TNF-α和LT等等，报道过敏性紫癜患者，特别是急性血清IL-水平明显提高，是正常人水平上限的5~40倍以上，提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制，IL-4促进IgE合成可能是疾病过程中的一个重要因素。
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