各种慢性肝炎的发病机制不同，总结如下:
1、慢性乙型肝炎:一般认为HBV不直接损伤肝细胞，而是通过宿主免疫反应和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主的免疫反应不同，包括个体遗传和代谢差异，HBV感染引起的临床表现和计数器也不同。
免疫耐受期基本无免疫反应，血液中病毒载量高，但基本无肝损伤。免疫激活剂是部分免疫反应的出现。肝损伤导致活动性肝炎，病毒载量降低，但免疫反应不完全，无法清除病毒。如果免疫反应和病毒复制达到动态平衡，就会表现出肝炎活动度和病毒载量的下降。
如果病毒基因发生前C区和基本核心启动子突变，就会出现HBeAg阴性的慢性乙肝，而HBVDNA阳性。
2、慢性丙型肝炎:丙型肝炎的发病机制非常复杂，病毒与人体免疫系统的相互作用决定了疾病的发生、发展和转归。
3、自身免疫性肝炎:其基本发病机制是机体对自身抗原的耐受性被打破，从而激发对自身抗原的免疫反应，免疫细胞攻击其相应的靶抗原，导致细胞凋亡、坏死和炎症反应。
4、慢性酒精性肝病:ALD的发生发展至少与以下机制有关:
①氧化应激:乙醇代谢过程中产生大量活性氧，氧自由基的毒性反应引起人体内氧化应激，是酒精性肝病发生发展的关键机制之一。
②乙醛的毒性作用:乙醛是乙醇代谢的中间产物，是引起慢性进行性肝损伤的主要因素之一。
③内毒素:ALD患者肠道内毒素的产生和吸收增加，但肝脏未清除足够的内毒素，导致肠源性内毒素血症，通过各种机制加重肝脏的炎症损伤。
④乙醇的毒性:乙醇代谢过程中，大量NAD+被消耗，引起一系列生化代谢紊乱，诱发低血糖，引起乳酸性酸中毒和脂肪酸积累导致脂肪肝;乙醇也会干扰蛋白质和核酸的新陈代谢。
此外，长期摄入乙醇可直接或间接引起营养不良。总之，过量饮酒导致的ALD是各种机制相继或叠加作用的结果，互为因果，互为诱导，相互促进，形成恶性循环。
5、药物性肝病DILI:药物的肝毒性可分为可预测性和不可预测性肝毒性;前者的肝毒性与剂量有关，有量效关系，动物实验可复制;后者与机体的特异性有关，没有明显的量效关系，因此在动物实验中难以预测和复制临床上，DILI多为后一种类型。
DILI的发病机制是药物本身或其毒性代谢产物对肝细胞的直接作用或免疫机制引起的病理改变。免疫机制是药物作为半抗原在体内形成新的抗原，通过抗原提呈细胞刺激T细胞和B细胞产生反应，导致以免疫反应为主的免疫损伤。
