牛皮癣是怎么得的?牛皮癣发病原因有一定的遗传倾向，但也并非必然。在牛皮癣发病上，体质起着决定性作用，也就是说，发生该病的人就是这种病的易发体质，原因就是患者的表皮角质形成细胞的
牛皮癣发病原因，除自身体质因素外，往往与饮食结构失调、感染、外伤、神经精神因素、睡眠不佳、环境因素等有关。
一、牛皮癣的组织病理
寻常型牛皮癣的病理变化是表皮角化过度及角化不全。角化不全区域内可见中性白细胞构成的小脓肿，称Munro氏小脓肿。颗粒层明显减少或消失。棘层增厚。表皮突延伸，其下端增宽，可与邻近表皮突相吻合，真皮乳头延呈杵状，其上方棘层变薄。乳头内毛细血管扩张充血，故临床上出现Auspitz氏征。周围可见淋马细胞，嗜中性白细胞等浸润。
关节炎型牛皮癣的病理变化与上述寻常型牛皮癣相同。
红皮病型牛皮癣的病理变化主要为炎症反应比较明显，毛细血管扩张，真皮上部水肿显著，其他与寻常型牛皮癣基本相似。
脓疱型牛皮癣基本病理与寻常型牛皮癣大致相同，特点是在棘层上部出现海绵状脓疱即Kogoj脓疱，主要在表皮上部，疱内主要为中性白细胞，真皮内主要为淋巴细胞及组织细胞浸润。
掌跖脓疱病的病理变化为表皮内单房性脓疱，疱内有大量中性白细胞，少量单核细胞，真皮浅层淋巴细胞、组织细胞和嗜中性白细胞浸润。
{page}二、中医认为牛皮癣病因与发病机理
1、饮食因素：过食辛辣、白酒、牛羊肉、鱼虾蟹等食物，致胃肠积热，热邪随经入血，燔烁肌肤，致使斑疹叠起，热伤营血，肌肤失养，皮屑脱落.
2、情志因素：郁怒忧伤，思虑过度等，过极皆可化火，火热入血，致血热伤于皮肤，因而发斑脱屑.
3、若素体血弱，更兼热伤营血，或病情迁延日久，肌肤失养，则可脱落大量皮屑.
4、病情日久，可致血瘀，皮肤孙络血流不畅，则皮损增大，颜色暗红.
5、居住环境潮湿，外伤、烧烫伤等情况有时也可以导致牛皮癣的形成与加重。那么，牛皮癣跟地理环境有关吗?
三、牛皮癣的发病机制
目前大多认为该病有遗传倾向，20%左右的患者有家族史。HLA系统中1类抗原A1、A13、A28、B17、B37和CW6和2类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人，其中CW6位点与银屑病相关明显。通过全基因扫描已经确定的牛皮癣易感基因位点有6p、17q、4q、1q、3q、19p等6个位点。
寻常型牛皮癣皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其淋巴细胞真皮浸润为牛皮癣的重要病理特征，表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程，推进皮损中活化的淋巴细胞释放细胞因子刺激角质形成细胞增生，促进并维持牛皮癣的过程。银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层的角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3-4日，组织病理上出现角化不全，颗粒层消失。
{page}四、牛皮癣的病因
1、遗传，人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%。我国患者有家族史者约为20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患牛皮癣，其后裔发病率更高。
近年来发现组织相容抗原与牛皮癣明显相关性。国外报道牛皮癣患者Ⅰ类抗原HLA-B13、HLA-B17、HLA-A1、HLA-A13、HLA-A28表达的频率明显增高，HLA-B3、HLA-17、HLA-W6、HLA-B37、CW6和Ⅱ类抗原DR7也有增高。我国牛皮癣患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。自1994年以来，通过全基因扫描已经确定的易感基因位点有6p、17q、4q、13q、19p六个位点。
2、感染，临床实践证明牛皮癣的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的牛皮癣患者有咽部感染史。有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。
近国内学者等人研究人巨细胞病毒感染与牛皮癣发病之间的关系，检测了86例牛皮癣患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，牛皮癣患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明牛皮癣患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。
3、代谢障碍，对牛皮癣血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为牛皮癣的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损后，其中两种酶又重新出现。已知牛皮癣病的皮损内缺乏环磷腺甘这是一种表皮抑素可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。
另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是牛皮癣的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此牛皮癣的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。
4、免疫功能障碍：牛皮癣与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤，乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，牛皮癣是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。牛皮癣皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于牛皮癣皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。
5、内分泌障碍：牛皮癣与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分牛皮癣患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退;国内学者报道169例牛皮癣患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例12--45岁女性牛皮癣患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12--45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。
6、其他：如精神的创伤、外伤或手术、烧烫伤、虫兽伤害、潮湿，以及其他理化因素及药物刺激等，对牛皮癣患者的发病也有一定关系。
复禾医院库提示：牛皮癣的原因与发病机制尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。是多种因素相互作用的多基因遗传病，其发病机制是一种免疫介导性疾病。
