复禾医院库指南：白癜风疾病能完全吗？白癜风的病因有三种观点：一是白癜风病因的遗传因素，二是白癜风病因本身的免疫理论，三，白癜风病因本身的细胞毒理论。
一、白癜风的遗传因素
由于白癜风的遗传性，白癜风家族在后代中很常见。
流行病学研究表明，白癜风患者1/4-1/3的家庭成员患有这种疾病。对白癜风患者及其家属的大量研究表明，白癜风并非常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有许多不连续的常染色体位点，表明白癜风是一种多因子遗传模式。这些研究还表明，白癜风患者的亲属患这种疾病的风险是对照组的4.5倍。常染色体显性遗传模式也在白癜风家属和现症患者单卵双生子中发现。
二、白癜风病因自身免疫理论
提出白癜风自身免疫理论是因为白癜风患者容易伴有其他自身免疫疾病。
初的研究是在白癜风伴有粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但结果并非特异性。随后的研究成功地证实了白癜风与自身免疫的关系。专家研究表明，MC表面抗原的抗体存在，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。其他白癜风抗体研究也表明，约80%的白癜风患者对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原有抗体作用。在局限性和泛发性白癜风患者血清中发现抗TYR抗体，急性白癜风抗体滴度和活性高于稳定期白癜风。Vogttt在抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体-Koyanagi-血清中检出Harada综合征患者。非细胞毒性和抗KC细胞中的抗体与疾病的活性和严重程度有关，对苯及其结构相似的化合物如酚、茶酚、对苯二酚、对苯二苯醚等敏感性增加，这些化学物质会导致脱色。
三、白癜风病因自身细胞毒学理论
自身细胞毒理论起源于对增加MC活性导致自身死亡的理解。
电子显微镜检查白癜风皮肤和正常皮肤，发现白癜风有细胞外颗粒物质积累和有色素皮肤基底血管形成。一项研究表明，淋巴细胞渗透到相邻的MC中，支持自身细胞毒性的理论。MC对其前体分子的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还原蛋白酶是一种位于MC膜的自由基消除剂，抑制硫氧还原蛋白还原酶也能诱导自身细胞毒性。与对照组相比，白癜风KC膜结合钙离子较高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增加，超氧化物自由基增加，表皮硫氧还原蛋白氧化还原失衡，抑制TYR活性。细胞中钙离子的增加可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶可以将超氧化物还原为水，白癜风患者受累，皮肤中过氧化氢酶水平下降，导致细胞死亡。
