病毒感染过程
1.原发感染
艾滋病毒需要通过易感细胞表面的受体进入细胞，包括受体和第二受体。艾滋病毒进入人体后，局部淋巴结可在24-48小时内到达，病毒成分可在外周血液中检测约5天。然后是病毒性血症，导致急性感染。
2.HIV在人体细胞中的感染过程
吸附及穿入：HIV-1感染人体后，有选择地吸附在靶细胞的CD4受体上，并在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。成熟的病毒颗粒通过环化和整合、转录和翻译、组装、成熟和萌芽形成。
3.HIV感染后的三种临床转移
由于免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，临床上可以表现为典型进步者、快速进步者和长期不进步者。
抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，主要是特异性免疫反应。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过各种特异性抗体和特异性CD4针对HIV蛋白+直接或分泌各种细胞因子的T淋巴细胞免疫反应。)，抑制病毒复制。
免疫病理
1.CD4+减少T淋巴细胞数量
HIV感染后体内CD44+T淋巴细胞数量不断减少，分为三个阶段：①急性感染期：CD4+短期内，T淋巴细胞数量迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+T淋巴细胞数可自行恢复到正常水平或接近正常水平；②无症状感染期:CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多为800～350/mm3之间，这一期持续了几个月到十几年，平均持续了8年左右；③症状期：CD4+T淋巴细胞再次迅速减少，多在350/mm3以下，部分晚期患者减少到200/mm3以下，并迅速减少。
2.CD4+T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1细胞被T辅助细胞2细胞取代，抗原递呈细胞功能受损，白细胞介素-2减少，抗原反应激活能力丧失，使HIV/AIDS患者易发生各种感染。
3.激活异常免疫
HIV感染后，CD4+、CD8+淋巴细胞表达CD699、CD38、HLA-DR等免疫激活标志物水平异常上升。异常免疫激活不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+减少T淋巴细胞的速度。
4.免疫重建
抗病毒治疗后，上述艾滋病毒引起的免疫异常变化可恢复正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发病率下降，艾滋病患者的死亡率和发病率下降。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病患者免疫重建，也不能重建抗HIVCD4+T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着患者需要长期维持用药。
二、艾滋病的症状表现我国将HIV感染分为急性期、无症状期和艾滋病期。
急性期:通常发生在次感染艾滋病毒后2-4周左右。主要临床表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大和神经系统症状。大多数患者有轻微的临床症状，1-3周后缓解。
HIV可以在血液中检测到－RNA和P24抗原，感染后几周才出现HIV抗体。CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8的比例可以倒置。
无症状期
可直接进入急性期，或无明显急性期症状。
这一时期通常持续6-8年。但也有快速进展和长期缺乏进展。这一时期的长度与感染病毒的数量、类型、感染途径、身体免疫状况等因素有关。
艾滋病期
感染HIV后的后阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数明显下降，HIV血浆病毒载量增加200/mm。本期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染和肿瘤。
