白癜风是一种局部或泛发性色素脱失的获得性皮肤色素脱失性疾病。发病率约为0.5%~2%，发生在各地。
1、什么是白癜风？
中医称白癜风、白驳、白驳。
白癜风是一种获得性皮肤色素脱失性疾病，表现为局部或泛发性色素脱失。发病率约为0.5%~2%，发生在各地。这种疾病可以涉及所有种族。一般肤色浅的人发病率低，肤色深的人发病率高。
2、病因及发病机制
这种疾病的直接原因是黑素细胞减少或消失。
细胞和分子水平的机制会导致黑素细胞的破坏。有以下理论：
遗传理论
据报道，3%~40%的患者有阳性家庭。1992年，Bhatta等白癜风对遗传性质的研究提示了该病的多基因性质。1993年，Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的发生起到了一定的作用。1994年，Nath研究了白癜风遗传模式的流行病学，认为多个染色体上多个点隐性等到位基因的相互上位作用。
神经因子学说
精神紧张时会出现或扩大白癜风皮损，表明神经因子在发病过程中起作用。实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等可以美白两栖类和鱼类的黑素细胞。有人推测黑素细胞会产生黑素由于其周围神经化学物质的增加，酪氨酸酶活性降低。神经组织学研究表明，白斑皮肤神经末梢发生退行性变化，白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实，皮肤胆碱能活性增加，肾上腺素活性不足。临床上，节段型白癜风的皮损沿神经呈节段分布。白癜风患者常伴有植物神经功能障碍和白斑皮肤出汗异常，符合神经化学因子理论。交感神经兴奋性增加，可能导致退黑激素等介质释放增加，减少黑素合成。早期白癜风皮损Merkel细胞消失也支持神经因素的作用。
免疫理论
白癜风患者常发生甲状腺功能亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病等自身免疫性疾病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者认为都与甲状腺疾病有关。白癜风患者有细胞免疫和体液免疫异常，不同的实验证实白癜风皮损D3+、CD4+、CD8+T细胞显著增加，外周血TH细胞减少，TS细胞增加。各种自身抗体可以在患者的血清中检测到。国外有报道称，超过一半的患者可以在血液中检测到超过一种自身抗体。
如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体和抗核抗体。但直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。特异性抗黑素细胞抗体可在患者血清中测量，阳性率为50%~93%，滴度与病情有关。它的作用是通过补充剂激活抗体依赖的细胞毒反应
。治疗皮质类固醇激素的有效原理是抑制ASCC。
