阿尔茨海默病与癫痫有什么关系

随着年龄的增加，阿尔茨海默（AD）的发病率逐渐增加，有证据表明，AD和癫痫之间存在较密切关系，AD患者的癫痫发病率是1.5％-64％,是同龄健康人的6-10倍，其中早发性AD患者更易发展为癫痫。AD的严重程度是另一个癫痫发作的危险因素，据报道，轻度AD患者中癫痫的发生率为1.5％-16％,而中晚期痴呆的患者发生率95％-64％。其他AD患者伴发糖尿病、高血压、使用抗精神病药物等也是重要的诱发因素。发病机制：1、高水平的淀粉样蛋白沉积可引起癫痫样放电2、神经元的凋亡影响GABA抑制和兴奋之间的平衡，从而导致癫痫发作，神经元的缺失、海马萎缩和癫痫的关系在海马硬化中得到描述，海马CA1区和菌丝层、刃崞げ阊现氐纳窬笔Ш蜕窬褐氏赴錾胪淮ブ亟ㄒ椎贾癫痫的发生。3、遗传因素：在常染色体显性遗传AD中，早老素－1（PS1）、早老素－2（ＰＳ2）以及其他的基因突变与癫痫发作有关。4、载脂蛋白E4：ApoE基因位于19号染色体上，正常人以E3为主，AD患者中E4出现的频率明显增高，目前认为其携带者有更高的癫痫发病率。5、炎症因子可能是AD患者癫痫发作的重要因素之一。治疗：主要是指抗癫痫药物的（AED）的选择，选药时需要考虑是老年患者药代动力学的改变、药物的不良反应、药物间相互作用等。因此在没有较大差异时，新型非酶诱导AED应作为首选。其次应注意要阻止认知损害的进一步发生，同时要注意一些痴呆的治疗药物可能加重癫痫的发生。

癫痫失张力发作是什么

癫痫失张力发作也叫无动性发作，多见于儿童，是全身或个别肌群的肌张力短暂的降低或消失，以致不能保持正常姿势而出现下颌松弛、头下垂或全身肌张力丧失而倒地。跌倒时常有头面部受伤，同时伴有短暂意识障碍，又称跌倒发作。发作时间较短，往往可立即恢复原态。脑电图大多呈现单个或短暂的多棘慢波，继之短程的弥散性慢活动。这种发作还可见于一些非癫痫性疾病，如脑干缺血、发作性睡病、猝死综合征等，应注意鉴别。目前对失张力发作的神经起源尚不完全清楚。一种推测认为失张力发作可能起源于脑干，主要是桥脑网状结构，实验表明直接或间接刺激这一区域均可引起失张力发作。发作性睡病的睡瘫和猝倒也具有相似的机制。另一种推测认为癫痫性失张力发作与皮层短暂而强烈的抑制有关。现已证实刺激皮层的某些区域可引起自主活动的抑制。有人认为失张力发作伴EEG广泛棘慢波发放与失神发作具有共同的病理生理学机制，但失张力发作比失神发作的皮层抑制作用更强烈。

癫痫发作怎么办

癫痫病人发作时会出现意识不清、抽搐摔倒、晕厥的情况，这时一定要首先要患者平躺，然后让患者紧闭的牙关能够适当的开放，让抽筋时候口里面的白沫从口腔鼻腔里面流出来。

而且需要及时清除呕吐物，癫痫病人在症状发作数分钟后一般会自行停止，停止后要立即送患者去医院进行相应的检查。

癫痫病人发作时会出现意识不清、晕厥摔倒的情况，这时不要随意搬动患者身体，在患者膝盖关节处垫上衣物防止擦伤。患者发病时呕吐物可能会堵塞呼吸道，需要及时清除呕吐物，解开患者衣领保持呼吸通畅，在患者嘴里垫一块干净毛巾以免咬伤。