肺心病，全称为肺源性心脏病，它的形成是一个复杂的病理过程，主要涉及肺部疾病对心脏产生的一系列影响。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是导致肺心病常见的原因之一。当患者患有COPD时，气道出现慢性炎症，导致气流受限。长期的气流受限使得肺部过度充气，肺泡内压力不断升高。这种压力的增加会压迫肺泡周围的毛细血管，使肺血管床减少，血管阻力增大。为了使血液能通过狭窄的血管，心脏需要加大泵血的压力，右心室负荷因此逐渐加重。
长期的支气管哮喘也可能引发肺心病。哮喘发作时，支气管痉挛、黏膜水肿和分泌物增多，导致气道阻塞。反复发作的哮喘会引起肺部结构和功能的改变，如肺气肿的形成。肺气肿使肺泡弹性回缩力降低，残气量增加，进而影响肺循环，促使肺心病的发展。
另外，肺组织广泛纤维化也是肺心病形成的因素。在肺纤维化的过程中，正常的肺组织被纤维组织替代，肺部的弹性和顺应性降低，气体交换功能受损。同时，肺血管受到牵拉、扭曲，血管内膜增厚，管腔狭窄，肺循环阻力增加，右心负荷加重。
胸廓运动障碍性疾病同样可导致肺心病。例如，严重的脊柱后凸、侧凸或胸廓成形术后，胸廓的正常运动受到限制，肺部的通气和换气功能发生障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留。缺氧会引起肺血管收缩，增加肺循环阻力，影响心脏功能。
此外，肺血管本身的病变，如原发性肺动脉高压等，直接增加了肺循环的阻力，使得右心为了维持肺循环而过度做功，右心室肥厚，进而发展为肺心病。这些肺部或胸廓的疾病，通过影响肺循环，一步步引发心脏结构和功能的改变，终形成肺心病。
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