慢性阻塞性肺疾病(COPD，简称慢阻肺)是一种以持续气流受限为特征的慢性肺部疾病，咳嗽是其核心症状之一。其咳嗽成因复杂，主要涉及气道炎症、黏液分泌异常、气道阻塞及肺组织损伤等多重机制。
一、气道炎症：咳嗽的“触发器”
慢阻肺患者的气道长期处于慢性炎症状态，炎症因子(如白细胞介素、肿瘤坏死因子)持续刺激气道黏膜，导致黏膜充血、水肿，敏感性显著增加。外界刺激(如冷空气、烟雾、粉尘)可进一步激活咳嗽反射，引发频繁咳嗽。炎症还会导致气道黏液腺和杯状细胞增生，黏液分泌量增加，形成痰液，刺激气道引发咳嗽。
二、黏液分泌增多：痰液积聚的“连锁反应”
气道黏液腺和杯状细胞增生肥大是慢阻肺的典型病理改变，导致黏液分泌量显著增加。黏液在气道内积聚，形成黏稠痰液，阻塞气道，进一步加重咳嗽。患者常表现为晨起或夜间阵发性咳嗽，咳出大量白色黏液或浆液性泡沫痰，感染时痰液可转为黄绿色脓性，甚至伴血丝。
三、气道阻塞：气流受限的“压力效应”
气道阻塞是慢阻肺的核心病理特征，表现为气道狭窄、管壁增厚、管腔变形。气流受限导致呼吸过程中气道内压力变化，刺激气道壁上的神经末梢，引发咳嗽。阻塞的气道还导致痰液排出不畅，进一步加重咳嗽症状。患者常表现为活动后气短、喘息，严重时静息状态下也可出现呼吸困难。
四、肺组织损伤：牵张感受器的“异常刺激”
慢阻肺导致肺组织破坏，肺泡结构改变，肺的弹性回缩力下降。这会引发肺部牵张感受器异常刺激，通过神经反射引发咳嗽。肺组织损伤还会导致呼吸肌功能障碍，呼吸肌力量减弱，呼吸效率降低，气道内压力不稳定，进一步刺激咳嗽反射。
结语
慢阻肺咳嗽是气道炎症、黏液分泌、气道阻塞及肺组织损伤共同作用的结果。患者需通过戒烟、避免有害气体暴露、规范药物治疗(如支气管扩张剂、吸入性糖皮质激素)及肺康复训练，综合控制症状，延缓病情进展。若咳嗽持续加重，伴痰量增多、发热或呼吸困难，需及时就医，排除急性加重或合并感染的可能。
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