济南神安医院-精神卫生和心理健康诊疗专科医院-山东省立三院专科联盟医院-北京回龙观医院专家邸晓兰医生在我院坐诊，邸晓兰医生指出：躁狂症是一种以情感高涨、思维奔逸、行为冲动为核心特征的精神障碍，其发病机制涉及遗传、神经生物学、心理社会及环境等多重因素的交互作用。这种复杂性使得躁狂症的预防与治疗需采取多维度策略，而非单一干预手段。
遗传易感性：基因密码中的风险印记
遗传因素在躁狂症发病中占据核心地位。双生子研究显示，同卵双生子的同病率是异卵双生子的3-5倍，一级亲属（父母、兄弟姐妹）的患病风险较普通人群高8-10倍。若父母双方均患躁狂症，子女发病率可达15%-30%。这种遗传倾向通过多基因微小效应累积实现，涉及多巴胺受体基因、血清素转运体基因、昼夜节律相关基因等。例如，浙江大学团队发现，中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元上的组胺H2受体基因突变，会直接导致小鼠出现躁狂样行为，为多巴胺假说提供了分子机制证据。
神经生物学失衡：大脑的“兴奋-抑制”天平倾斜
神经递质系统的紊乱是躁狂症的直接病理基础。多巴胺功能亢进会引发情感高涨、精力过剩；去甲肾上腺素水平升高导致警觉性增强、睡眠需求减少；γ-氨基丁酸（GABA）等抑制性递质不足则无法有效抑制过度兴奋。清华大学姚骏团队通过技术发现，躁狂症患者海马神经元存在线粒体功能亢进和超兴奋特征，其动作电位发放频率较正常人高40%，且对锂盐治疗的反应性具有遗传特异性。此外，前额叶皮质、杏仁核等脑区的灰质体积减少，以及白质纤维束连接异常，也被证实与情绪调节失控密切相关。
心理社会诱因：压力下的“情绪火山”喷发
长期慢性压力与急性生活事件是躁狂症的重要触发器。失业、婚姻破裂、亲人离世等负性事件可使发病风险提升3-5倍。这类刺激通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），导致皮质醇水平持续升高，进而破坏海马体神经元再生能力。值得注意的是，人格特质也扮演关键角色：循环型人格（情绪在极端高涨与低落间波动）者患病风险是普通人的6倍，而冲动型人格者更易在压力下出现行为失控。
环境与表观遗传：被忽视的“隐形推手”
季节变化、光照周期等环境因素可通过影响褪黑素分泌调节昼夜节律，冬季光照不足可能诱发躁狂发作。此外，表观遗传修饰（如DNA甲基化）可在不改变基因序列的情况下调控基因表达，早期童年创伤可通过此类机制增加成年后患病风险。江苏地区治疗研究显示，脐带间充质通过调节神经炎症因子水平，可显著改善患者睡眠质量与情绪稳定性，侧面印证了环境因素与神经可塑性的关联。
临床启示：从被动治疗到主动预防
躁狂症的防治需构建“基因筛查-生物标记物监测-心理社会干预”的立体网络。对有家族史的高危人群，建议定期进行多巴胺功能检测与脑影像评估；在急性期治疗中，除传统锂盐外，H2受体激动剂等新型药物正展现良好前景；而长期管理则需结合认知行为疗法（CBT）、正念训练及社会技能培训，帮助患者建立压力应对机制。随着技术、基因编辑等前沿领域的突破，未来或许能实现从“症状控制”到“病因修正”的跨越式发展。
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