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自身免疫引发白癜风的核心机制在于免疫系统错误攻击黑色素细胞,导致其受损或死亡,进而引发皮肤色素脱失。具体过程如下:

人体免疫系统本应精准识别并清除外来病原体,但在白癜风患者中,这一机制出现紊乱。免疫系统将黑色素细胞误判为“外来威胁”,产生针对黑色素细胞的自身抗体(如抗酪氨酸酶抗体、抗黑色素细胞抗体)。这些抗体与黑色素细胞表面抗原结合后,激活补体系统,吸引免疫细胞(如T淋巴细胞)聚集至黑色素细胞周围。其中,细胞毒性T细胞(Tc)直接释放穿孔素、颗粒酶等物质,破坏黑色素细胞膜结构,导致细胞溶解死亡;辅助性T细胞(Th)分泌细胞因子(如干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α),抑制黑色素细胞增殖并诱导其凋亡。

此外,免疫调节异常也参与其中。调节性T细胞功能缺陷,无法有效抑制过度激活的免疫反应,形成“自身免疫攻击持续化”的恶性循环。氧化应激在此过程中起协同作用,患者皮损区活性氧水平升高,抗氧化酶活性降低,进一步加剧黑色素细胞损伤。

约30%的白癜风患者有家族史,已发现NLRP1、PTPN22等基因多态性与免疫调节异常相关,提示遗传背景可增加免疫系统对黑色素细胞的攻击倾向。

每日推送:青海西宁哪里医院治白癜风好-西宁治疗白癜风哪家医院?西宁青北皮肤病医院以其专业的医疗团队、专业的治疗技术和亲密的服务,为皮肤病患者提供了好的治疗平台。在这里,患者不仅可以得到有效的治疗,还可以感到温暖和关怀。

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