病毒性脑炎伴发癫痫
1、病毒性脑炎伴发癫痫的分类如何？
病毒性脑炎的急性期、恢复期及后遗症期都可出现癫痫发作，分别称为急性症状性发作（癫痫发作出现在病毒性脑炎急性期）、病毒性脑炎后继发性癫痫（癫痫发作出现在病毒性脑炎后遗症期）。
2、病毒性脑炎伴发癫痫的发病机制是什么？
在病毒性脑炎的急性期，皮质静脉或动脉血栓形成、脑水肿、病原体的毒素和代谢产物的积聚，均能通过相关机制影响神经细胞膜的稳定性而成为致痫的原因；脑细胞的坏死、炎症细胞的浸润等病理变化能影响神经细胞的通透性和正常功能产生异常放电，从而引起癫痫发作。
在感染急性期过后，病变部位留下癫痫灶，癫痫灶可见神经元坏死、缺失、结构紊乱，畸状增生，血供障碍，生化代谢障碍，γ-氨基丁酸合成减少，细胞膜质子泵失调，钾外流，钙内流等表现。持续去极化导致异常放电，引起继发性癫痫。
3、病毒性脑炎伴发癫痫发作的临床特点是什么？
病毒性脑炎急性期伴发癫痫的发作形式主要有全面性发作、单纯部分性发作、复杂部分性发作、部分继发全身性发作及癫痫持续状态等，其中以全面性发作为常见，约占各种发作的一半以上。病毒性脑炎后遗症期继发性癫痫患者，常见的发作形式为继发性强直阵挛发作，其次为复杂部分性发作和单纯性发作，以颞叶癫痫为多见。
4、病毒性脑炎伴发癫痫患者抗癫痫药物的应用：
关于病毒性脑炎急性期伴发癫痫发作的患者是否需要使用抗癫痫药物目前意见仍不一致，国内外也缺少相关的治疗指南。
病毒性脑炎后遗症期癫痫常为难治性癫痫，在抗癫痫药物的使用上存在较大的难度。
癫痫发作的电生理基础是什么
正常大脑神经细胞的膜内和膜外的钾离子（K）和钠离子（Na）的浓度分布是不均匀的。K多在细胞膜内，而Na多在细胞膜外。膜内带负电，膜外带正电，形成一个相对稳定的所谓“极化”状态。当各种直接或间接因素影响大脑神经细胞膜的渗透功能时，则导致细胞膜外的Na通过细胞膜进入细胞内，而细胞内的K渗出膜外，这样就形成所谓“去极化”状态，该处的膜电位降低，与相邻的膜电位形成一定的电位差，造成局部电流流动，称作“动作电位”。就单个神经细胞来说，其动作电位是极微弱的，如果大量神经细胞被累及，则其综合在一起的动作电位的电流就很强。通过上述神经细胞之间极为复杂的突触联系，当兴奋性刺激不断加强，抑制性刺激不断减弱，则可形成较为巨大的电冲动，如果形成同步化放电，就可成为发作性过度放电，成为癫痫发作的电生理基础。
癫痫综合征的分类及危害
癫痫这类疾病或者是综合征是非常复杂的，我只能简单地向大家介绍一下：分为局灶性的综合征，这里面要分为单纯性和复杂性；第二类是全面性的，这里面一样的有强直、强直症发作失神发作等等；还有一些具备不会信的特点是否具备全面性的特点，把它列为第三类，它的危害我们主要是要了解这个疾病，一定要到正规的神经内科去诊断，需要必要的做脑电图或者视频脑电图来给一个明确的诊断，然后规范的药物治疗。因为每一次的发作对神经功能来讲都有损害，严重的广泛脑水肿可能反复发作，那么对智力也是有影响的，更多见的是癫痫的持续状态，那也是神经内科的急诊重症死亡率挺高的，要高度的重视。
