间质性肺炎统属于间质性肺病系列，由于它比较常见，是临床医生和病人经常遇到和困惑的问题。间质性肺炎在临床上分为原因明确和原因不明两类。

一类为一般的病毒、细菌感染或某些已知原因的发生于肺间质为主的炎症;另一类为原因不明的间质性肺炎，统称为特发性间质性肺炎(IIPs)，而此类疾病又根据其发病机理，临床特点和病理改变分为特发性肺纤维化，急性间质性肺炎等。

所有间质性肺炎都有共同的临床症状，就是逐渐加重的或急性发病的呼吸困难，其次咳嗽，开始时干咳为主，随着继发感染，可出现黄痰，发热，咯血，胸痛等表现。

间质性肺炎病因

吸入无机粉尘(15%)：

二氧化硅，石棉，滑石，锑，铍，煤，铝，锡，铁。

吸入有机粉尘(15%)：

霉草尘，蔗尘，蘑菇肺，饲鸽者病，棉尘，合成纤维，电木放射线损伤。

微生物感染(10%)：

病毒，细菌，真菌，卡氏肺孢子虫病，寄生虫。

药物因素(10%)：

细胞毒化疗药物，白消胺，环磷酰胺。

疾病因素(15%)：

癌性淋巴管炎、肺水肿等。

吸入气体(15%)：

氧，二氧化硫，氯，氧化氮，烟尘，脂类，汞蒸气

病因未明

特发性肺间质纤维化(又名隐源性致纤维化肺泡炎，特发性间质性肺炎)，急性间质性肺炎;脱屑性间质性肺炎;胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮，类风湿关节炎，强直性脊柱炎，多发性肌炎-皮肌炎，舍格伦综合征;结节病;组织细胞增多症;肺出血-肾炎综合征;特发性肺含铁血黄素沉着症;Wegener肉芽肿;慢性嗜酸粒细胞肺炎;肺泡蛋白沉积症;遗传性肺纤维化;结节性硬化症，神经纤维瘤;肺血管床间质性肺病;原发性肺动脉高压;弥漫性淀粉样变性;闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。

已知病因类约占全部ILD的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者比较多，由有机类粉尘致病者日益增多，有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病，原因未明者ILD占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化，结节病和胶原血管疾病肺部表现比较为常见，组织细胞增多症X，肺-肾综合征和肺血管炎，特发性含铁血黄素沉着症等其次。

发病机制

ILD确切的发病机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处，活化的巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分，前列腺素，胶原酶，弹性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纤维蛋白溶酶活化剂，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纤维细胞生长因子和中性粒细胞趋化因子等作用，活化T淋巴细胞能分泌淋巴激活素，如巨噬细胞移行抑制因子，白细胞抑制因子，单核细胞趋化因子和巨噬细胞活化因子等，B淋巴细胞能分泌IgG，IgA和IgM等，中性粒细胞能分泌胶原酶，弹性蛋白酶，中性蛋白酶(组织蛋白酶G)，酸性蛋白酶(组织蛋白酶D)，β葡萄糖醛酸酶和活化各种体液的炎性路径等。

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解决间质性肺炎肺纤维化

一、靶向清毒，通透血管，扫清致病根源

咳嗽轻了，不总是干咳了，呼吸像破锣的声音也消失了。

二、消炎杀菌，修复再生，重建肺部结构

咳嗽、咳痰基本消除，气喘咳嗽频率明显减少呼吸顺畅了很多。

三、阻断—降解—逆转肺部纤维化

不再心慌、气喘、乏力，呼吸顺畅，肺部功能恢复正常！

四、强化免疫，治好间质性肺炎

呼吸比较通顺畅快，不咳不喘不憋闷，从未有过的轻松畅快！