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酒精性肝病（ALD）作为慢性乙醇摄入导致的进行性肝脏损害，其病程呈现特征性病理演变规律。本症候群的发展遵循从功能性障碍向器质性病变转化的生物学规律，可分为五个具有显著病理特征的临床阶段。
肝脂肪变性期
乙醇代谢引发的脂质代谢紊乱导致肝细胞内甘油三酯异常蓄积，形成弥漫性肝细胞脂肪变性。此阶段肝实质结构尚保持完整，肝小叶架构无明显改变。临床表现为亚健康状态，实验室检测可见肝脏声像图密度异常。及时实施乙醇戒断及代谢干预可实现病理逆转。
酒精性肝炎发作期
持续酒精暴露诱发中性粒细胞浸润及肝细胞气球样变性，伴随局部坏死灶形成。典型症状包括皮肤巩膜黄染、右上腹钝痛及消化功能障碍。生化检测显示血清转氨酶指标显著升高，组织病理学可见Mallory小体特征性改变。治疗需结合糖皮质激素调节炎症反应，并配合保肝药物进行综合干预。
纤维组织增生期
星状细胞活化导致细胞外基质过度沉积，形成门脉区纤维间隔。此阶段肝脏弹性模量检测值显著升高，血清学标志物显示肝脏合成功能减退。实施抗纤维化治疗并严格禁酒可有效延缓病程进展，逆转早期纤维化病变。
肝硬化失代偿期
纤维间隔桥接形成假小叶结构，引发门脉高压及肝功能失代偿。临床表现包括腹腔积液、食管胃底静脉曲张破裂出血及肝性脑病等严重并发症。治疗需采取多学科综合方案，重点控制门脉压力及预防感染，对于终末期病例需评估肝移植适应症。
肝细胞癌变阶段
慢性炎症微环境促使肝细胞恶性转化，形成原发性肝癌。影像学可见动脉期强化病灶，肿瘤标志物检测呈现特异性升高。1性切除联合靶向治疗可延长生存期，但总体预后仍不理想。
该疾病谱的阶段性演变提示早期诊断及干预的重要性。临床管理应以完全戒酒为核心，结合各期病理特点实施精准医疗策略，从而有效改善患者预后。
酒精性肝病的病理发展进程具有明确的阶段性特征，主要表现为从单纯性脂肪变性向酒精性肝炎、进行性肝纤维化直至肝硬化代偿期的渐进演变，其中肝硬化患者存在显著的肝癌转化风险。临床研究证实，早期实施戒酒干预联合药物治疗及膳食结构调整的三联疗法能有效延缓肝实质损伤进程。值得注意的是，戒酒干预被视为基础性治疗策略，其执行依从性与患者预后呈现显著正相关性。建议高风险个体每半年接受肝脏生物化学指标检测及影像学评估，临床医师应根据肝功能Child-Pugh分级制定个体化防治方案，重点加强肝细胞再生修复能力监测及门静脉高压并发症预防。
河南省医药科学研究院附属医院是集实验研究、临床治疗、临床检验和新型诊断技术研发为一体的肝病专科医院，保持与国内外肝病诊疗机构进行学术交流、新技术研发与推广，掌握国内外科技动态，特别是在肝病学的“基础领域、诊断领域、治疗领域、预防领域”的研究与应用取得了重大进展，把科技成果直接转化为临床应用，为患者提供服务。
