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酒精性肝病，简称“酒精肝”，是由长期酗酒引发的肝脏损害病症。其导致肝脏增大的核心机制可归纳为以下三方面：
一、乙醇代谢产物的肝毒性作用
乙醇经肝脏代谢生成乙醛及乙酸等中间产物，这些物质具有直接细胞毒性，可引发肝实质细胞损伤及炎症级联反应。持续酒精暴露会诱发肝星状细胞活化，促进胶原沉积，1终导致肝组织纤维化甚至肝硬化。
二、脂质代谢紊乱导致的脂肪浸润
酒精摄入干扰肝脏线粒体β氧化通路，抑制脂肪酸代谢，同时增强甘油三酯合成酶活性，致使脂质在肝细胞内异常蓄积。这种脂质过载状态引发肝细胞肿胀及气球样变，形成大泡性脂肪变性，显著增加肝脏体积。
三、蛋白质合成障碍与代偿性改变
酒精通过抑制肝细胞核因子κB信号通路，干扰蛋白质合成代谢。虽然肝实质损失会导致肝容积减少，但脂肪变性产生的膨胀效应占主导地位，加之胶原基质沉积，共同维持了肝脏体积的净增加现象。
酒精对肝脏血液循环的作用机制：酒精可引发肝脏血管扩张，致使肝脏血流量增多。长期受酒精刺激，肝脏血管会发生病变，进而加剧肝脏损伤程度。同时，酒精会对肝脏的解毒功能产生影响，使肝脏所承受的负担进一步加重。
酒精对免疫系统的作用效果：酒精能够抑制免疫系统的正常功能，降低机体针对病毒、细菌等病原体的抵御能力。这种情况可能导致肝脏发生感染，从而使肝脏损伤状况更为严重。
综合来看，酒精肝患者出现肝肥大现象的主要原因在于酒精对肝脏的直接损害，以及酒精在肝脏脂肪代谢、蛋白质合成、血液循环和免疫功能等方面所产生的影响。因此，在预防和治疗酒精肝的过程中，关键在于戒酒、对生活方式进行合理调整以及实施药物治疗。
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