膝关节炎常被误认为仅与年龄、外伤或肥胖相关，但近年来医学研究发现，遗传因素在其中扮演着重要角色。成都保膝医学研究中心专家指出，膝关节炎虽非严格意义上的“遗传病”，但其发病风险与基因存在显著关联，这种关联通过影响关节结构、代谢及免疫功能，悄然改变着个体的患病概率。
关节软骨的“先天配方”可能藏于基因之中。研究表明，部分膝关节炎患者存在Ⅱ型胶原蛋白编码基因的异常，这种基因缺陷会导致软骨胶原纤维结构脆弱，加速磨损。同时，与软骨代谢相关的基因若发生突变，可能使分解软骨的酶活性异常升高，形成“分解＞合成”的恶性循环。此外，某些基因变异还会影响关节的力学结构，例如先天性膝内翻或外翻患者，其关节受力不均，更易引发软骨退变。
遗传因素更像一颗“种子”，而环境则是决定其是否发芽的“土壤”。体重超标会显著增加膝关节负荷，若个体携带软骨易损基因，肥胖可能成为压垮关节的重要问题；长期从事重体力劳动或运动姿势不当，会加剧关节机械性损伤，与遗传风险形成叠加效应。此外，雌激素水平波动（如女性绝经后）也可能与遗传因素相互作用，影响关节健康。成都保膝医学研究中心强调，即使家族中有膝关节炎患者，通过科学干预仍可降低发病风险。
若直系亲属曾患膝关节炎，个体需更关注关节健康信号：如上下楼梯时关节疼痛、晨起僵硬感或活动时发出“咔嗒”声，可能提示软骨磨损或炎症。日常可通过调整生活方式“未病先防”：保持健康体重以减轻关节压力；选择游泳、骑自行车等低冲击运动增强肌肉力量；避免长时间跪坐或蹲姿，减少关节过度负重。此外，定期进行骨密度检测和关节功能评估，有助于早期发现潜在问题。
膝关节炎的遗传密码并非“宿命论”，而是基因与环境动态博弈的结果。成都保膝医学研究中心提醒，了解家族病史是主动健康管理的一步，通过科学预防与早期干预，每个人都能成为自己关节健康的“责任人”。
