新冠「拉姆达」变异毒株或可逃避中和抗体？

日本研究人员近日在美国生物学开放获取预印本平台（BioRxiv）上刊文指出，新冠病毒的拉姆达（λ）变异毒株不仅具有高度传染性，而且有可能逃避中和抗体。

2020年8月，科学家首次在秘鲁发现了一种新冠病毒变异毒株C.37，世卫组织将其命名为“拉姆达”，这种变异毒株自从在秘鲁被发现后迅速传播。6月14日，世卫组织将其归为“关注变种”（VOI）。目前，这一变种已经扩散至30多个国家，在南美国家的传播率尤高，占整个秘鲁新增病例的约81%，智利感染该变种的患者也达到新增病例的约1/3。6月25日，英国公共卫生部报告了6例拉姆达变种病例，均与海外旅行有关。

尽管如此，拉姆达的病毒学特征和进化特征仍是未知。此前有研究称，拉姆达携带了一些可能增强其传播能力的突变。

在最新研究中，日本东京大学和大阪大学研究人员称，拉姆达变种的刺突蛋白具有高度传染性，而导致这种高传染性的“罪魁祸首”是该病毒出现的T61和L452Q两个突变，这两个突变改变了该变种与血管紧张素转化酶2（ACE2）细胞受体结合的性质。

研究人员表示，尽管这项研究迄今尚未经过同行评审，但可以确定拉姆达变种病毒感染细胞的活跃程度不亚于德尔塔变种——后者目前被认为是世界上最具传染性的毒株之一。

研究还指出，RSYLTPGD246-253N、L452Q和F490S突变让拉姆达变异毒株可以对抗免疫性。其中，RSYLTPGD246-253N突变是拉姆达刺突蛋白N端结构域中一种独特的7个氨基酸缺失突变，负责逃避中和抗体，专家将这种突变描述为“独特”的突变——只存在于拉姆达变种病毒中。

另据拉美社近日报道，RSYLTPGD246-253N也被称为“安第斯突变”，为了中和具有这种突变的病毒变种，大约需要产生比中和其他毒株多1.5倍的抗体，这是因为N端结构域的大部分基因编码区序列消失了，而抗体通常在这个位置与可能进入细胞的刺突蛋白结合。