支气管扩张是一种以支气管不可逆性扩张为特征的慢性肺部疾病，患者常因气道结构破坏、分泌物潴留及并发症导致呼吸困难，需结合病理机制与临床表现综合分析。
一、气道阻塞与痰液淤积
扩张支气管内痰液潴留：
支气管壁肌肉和弹性组织破坏后，气道廓清能力下降，痰液无法有效排出，形成“黏液栓”堵塞气道，导致气体进出受阻。典型表现为阵发性喘息伴“吹哨样”杂音，夜间或体位改变时加重。
支气管腔内阻塞物：
反复感染或炎症刺激可能引发支气管黏膜水肿、肉芽组织增生，甚至形成异物性阻塞(如吸入异物)，进一步加重气道狭窄。
二、肺实质损伤与肺功能下降
炎症性肺损伤：
支气管扩张常合并慢性炎症，导致肺泡壁破坏、肺气肿形成，肺顺应性降低，呼吸做功增加。患者表现为活动耐力下降、静息时呼吸频率增快。
肺动脉高压与肺心病：
长期低氧血症刺激肺血管收缩，肺动脉压力升高，右心室负荷加重，终发展为肺源性心脏病。此时患者除呼吸困难外，还可能出现下肢水肿、颈静脉怒张等右心衰竭表现。
三、并发症与全身病理反应
急性感染加重：
细菌(如铜绿假单胞菌)、病毒感染可引发支气管黏膜充血水肿，分泌物剧增，导致急性呼吸困难。患者常伴发热、脓性痰，需紧急抗感染治疗。
肺栓塞与呼吸衰竭：
支气管扩张患者血液高凝状态易诱发肺栓塞，阻塞肺动脉分支，引发突发胸痛、咯血、低氧血症，需立即溶栓或取栓治疗。
结语：支气管扩张患者喘不上气是气道阻塞、肺实质损伤与并发症共同作用的结果。患者需定期行肺功能、影像学检查评估病情，通过祛痰、抗感染、氧疗及康复训练综合干预。若出现呼吸频率>30次/分、血氧饱和度<90%等危象，需立即就医，避免呼吸衰竭等严重后果。
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