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慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）持续感染所致的肝脏慢性炎症性疾病。该疾病以病毒在肝组织内持续复制为特征，引发渐进性肝实质损害，表现为肝细胞炎症、坏死及纤维化病变，1终可能导致肝功能失代偿。病原体可通过急性感染迁延不愈、隐匿性感染活化或围产期垂直传播等途径形成慢性感染。
依据1卫生组织及中华医学会肝病学分会诊疗指南，确诊标准需满足血清HBV标志物阳性持续超过六个月，或存在慢性肝炎的临床及病理学证据。作为法定乙类传染病，其传播链以感染者血液、体液为载体，主要经血液暴露、母婴垂直传播及性接触途径扩散。
该疾病临床表现呈现显著异质性，可归纳为以下系统表现：
消化系统功能障碍是该疾病的常见临床表现，主要特征包括恶心、呕吐、上腹部疼痛、食欲减退及腹胀等消化道症状，这些症状在进食后可能加剧，显著影响患者营养摄入与生活质量。
全身性代谢紊乱表现为进行性体能下降、持续性疲劳及体质量减轻，这与肝细胞合成功能受损导致的蛋白质能量代谢障碍密切相关。
胆红素代谢障碍引发的黄疸综合征是疾病进展的重要指征，其特征性表现为巩膜黄染、皮肤色素沉着及尿色加深，严重病例可伴随皮肤瘙痒等胆汁淤积相关症状。
肝脏体积变化引发的躯体感知异常主要表现为右上腹钝痛或压迫感，其病理机制源于肝实质炎症引发的肝被膜牵张效应。
此外，凝血功能障碍可表现为黏膜出血倾向，而内分泌代谢异常则可能诱发特征性的皮肤血管征象，包括肝掌及蜘蛛痣等典型体征。疾病进展期患者常呈现慢性肝病面容，并伴有肝脾器官体积异常改变。
本病的临床分期需结合病原学、生化学、影像学及组织病理学等多维度评估体系进行综合判定。
慢性乙型肝炎作为由HBV持续感染引发的肝脏慢性炎症性疾病，其临床进展呈现显著阶段性特征。基于肝组织病理学改变和生化指标异常程度，医学界将其划分为三个临床分期系统：处于疾病初始阶段的患者通常表现为非特异性消化道功能障碍和轻微体力下降，肝脏生化指标处于正常或接近正常范围；进展期病例则出现血清转氨酶持续升高、白蛋白合成功能下降等实验室异常，伴随显著乏力及腹部不适等临床症状；终末期患者常合并凝血机制障碍、胆红素代谢异常等严重肝功能失代偿表现，部分病例可继发门脉高压征象或肝脏占位性病变。
该疾病的病理演变机制涉及病毒复制活跃度与宿主免疫应答的复杂相互作用，其典型临床症候群涵盖消化系统紊乱、全身消耗性症状、胆红素代谢障碍三联征及肝区叩击痛等特征性表现。鉴于其长达数年的无症状病毒携带期和隐匿性肝损伤特点，实施规范的血清学检测及病毒载量监测具有重要临床价值。早期诊断结合规范的抗病毒药物干预方案，配合定期肝脏弹性检测及肿瘤标志物筛查，可有效延缓肝纤维化进程，降低肝硬化、肝细胞癌等终末期肝病发生率。
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