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在非肥胖型脂肪肝的病理发生中，饮食结构失衡构成关键致病因素。尽管部分患者呈现正常体重指数或低体脂特征，但长期摄入高热量密度膳食（如动物性脂肪、精制碳水化合物及含糖加工食品）将导致能量摄入过剩。这种营养过剩状态会诱发机体脂质代谢紊乱，促使游离脂肪酸在肝脏异常沉积，1终形成肝细胞脂肪变性。临床营养学研究证实，维持宏量营养素均衡配置（蛋白质供能比15-20%，脂肪占比≤30%）可有效降低非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病风险。
从病理生理学角度而言，营养不良性脂肪肝的发生与机体代谢代偿机制密切相关。严苛的热量限制（每日摄入量＜1200kcal）或营养素绝对缺乏（特别是必需脂肪酸、维生素B族及胆碱）会破坏肝脏脂蛋白合成系统。当机体处于能量负平衡状态时，脂肪组织动员增强导致的循环游离脂肪酸增加，与肝细胞载脂蛋白合成不足形成矛盾，造成脂肪在肝脏的异常潴留。此类代谢紊乱在极端节食人群中尤为显著，其脂肪肝发病率较正常人群高出2.3倍（流行病学数据）。
乙醇介导的肝损伤机制具有双重病理特征：一方面，酒精代谢产生的乙醛通过共价结合作用直接损伤肝细胞线粒体；另一方面，乙醇及其代谢产物可诱导微管系统功能障碍，阻碍脂蛋白的肝细胞内转运。持续酒精暴露不仅引发肝细胞脂肪浸润，更会激活Kupffer细胞介导的炎症反应，形成"二次打击"效应。值得注意的是，亚洲人群由于ALDH2*2基因型高发，即使低剂量饮酒（折合酒精≤30g/日）亦可显著增加脂肪肝患病风险。
长期过量摄入酒精是引发脂肪肝的关键因素之一。酒精在肝脏代谢过程中生成的乙醛、丙二醛等毒性物质，会对肝细胞造成显著损伤，促进肝内脂肪蓄积。即便体型偏瘦者，长期或过量饮酒仍可能发展为酒精性脂肪肝。鉴于此，无论个体体型差异，均需严格控制酒精摄入量及持续时间。
缺乏体力活动构成脂肪肝发病的另一重要诱因。久坐行为与运动不足会减缓机体新陈代谢速率，促使脂肪在肝脏异常沉积。即使体重处于正常范围，长期处于低体力活动状态仍可能诱发脂肪肝病变。据此，维持规律适度的运动锻炼对脂肪肝的预防具有关键作用。
特定药物的长期使用可能增加脂肪肝发生风险。如糖皮质激素、抗生素及抗癫痫类药物等，可能通过加重肝脏代谢负荷，干扰正常脂质代谢过程，进而诱发药物性脂肪肝。建议体型偏瘦人群在药物治疗过程中严格遵循医嘱，注意监测药物性肝损伤指标。
脂肪肝的发病机制复杂多样，不仅限于遗传背景，还涉及不合理的饮食模式、营养失衡、酒精滥用、体力活动不足以及不当的药物使用等多个维度。因此，无论个体体型如何，均应秉持健康的生活理念与饮食习惯，并定期进行健康体检，以全面把握自身健康状况。通过实施科学有效的预防策略，我们能够显著降低脂肪肝的患病风险，守护肝脏健康。
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