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酒精性肝炎作为酒精性肝病的重要病理阶段，是由长期乙醇暴露引发的肝脏炎性损伤性疾病。本综述系统阐述该疾病的临床表现谱及其临床意义，为早期识别和临床干预提供理论依据。
一、疾病本质与病理机制
该疾病源于乙醇及其代谢产物引发的肝细胞损伤，特征性表现为肝小叶中性粒细胞浸润和Mallory小体形成。长期酗酒者（通常日均乙醇摄入量>40g，持续5年以上）中发病率显著升高，其病理进展与氧化应激、炎症因子激活及代谢异常密切相关。
二、典型临床表现体系
消化系统症状群
主要表现为进行性消化功能紊乱，包括食欲抑制、餐后饱胀及脂质耐受性下降。约65%患者出现右上腹钝痛，与肝包膜牵张及门静脉高压相关。值得注意的是，消化道出血作为严重并发症，常提示门脉高压进展。
肝脏特异性体征
黄疸指数升高反映肝细胞代谢功能障碍，血清总胆红素水平与预后显著相关。肝区叩击痛是临床常见体征，影像学检查可见肝实质回声改变。晚期病例可见腹水形成，其性质多为漏出液，白蛋白梯度>1.1g/dL。
系统性病理反应
代谢紊乱导致能量负平衡，表现为非自主性体重下降（6个月内下降>5%基础体重）。约30%患者出现38-39℃的中度发热，与炎性介质释放相关。神经系统症状呈剂量依赖性，严重者可出现扑翼样震颤及定向障碍，提示肝性脑病进展。
三、临床评估价值
症状学表现具有重要诊断和预后判断价值。黄疸程度与Maddrey判别函数评分呈正相关，意识状态改变是短期死亡率的重要预测因子。早期识别厌食、乏力等非特异性症状，结合生化指标异常（AST/ALT>2），可提高临床诊断敏感性。
该疾病的多系统受累特征要求临床采取多学科诊疗模式。系统监测症状演变，特别是神经精神症状的出现时机，对确定治疗窗口期具有决定性意义。未来研究需进一步量化症状群与组织病理分期的对应关系，以优化临床决策路径。
从公共卫生视角分析，酒精性肝炎的防控需建立三级预防体系。临床实践中应着重强化症状学特征的系统性监测，结合分子诊断技术和生物标志物检测提升早期识别能力。同时，通过构建基于循证医学路径的疾病防控网络，开展针对性的健康促进项目，可显著提升公众对酒精代谢病理机制的科学认知，为推进肝病防治体系建设提供理论依据和实践指导。
河南省医药科学研究院附属医院是集实验研究、临床治疗、临床检验和新型诊断技术研发为一体的肝病专科医院，保持与国内外肝病诊疗机构进行学术交流、新技术研发与推广，掌握国内外科技动态，特别是在肝病学的“基础领域、诊断领域、治疗领域、预防领域”的研究与应用取得了重大进展，把科技成果直接转化为临床应用，为患者提供服务。
