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痤疮的发病机制是多因素共同作用的结果，核心环节包括皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管堵塞、细菌感染及炎症反应，具体如下：
1.皮脂分泌过多：基础病理条件
青春期雄激素水平升高（如睾酮、双氢睾酮）是主要诱因，刺激皮脂腺增生和皮脂分泌旺盛。皮脂为痤疮丙酸杆菌提供营养，同时改变皮肤微环境，促进炎症因子释放。此外，高糖、高脂饮食可能通过胰岛素样生长因子-1（IGF-1）通路进一步刺激皮脂分泌。
2.毛囊皮脂腺导管堵塞：关键病理环节
毛囊口角质形成细胞角化过度，导致导管口径变窄或阻塞。脱落的角质细胞与皮脂混合形成微粉刺，进一步发展为闭合性粉刺（白头）或开放性粉刺（黑头）。堵塞的毛囊为细菌繁殖创造厌氧环境，加剧炎症反应。
3.细菌感染：炎症核心诱因
痤疮丙酸杆菌是主要致病菌，其通过分解皮脂中的甘油三酯产生游离脂肪酸，刺激毛囊及周围组织引发炎症。该菌还可激活天然免疫反应（如Toll样受体2通路），释放IL-1α、TNF-α等促炎因子，吸引中性粒细胞聚集，形成脓疱、结节等皮损。
4.炎症反应：贯穿全程的病理损害
炎症反应从微粉刺阶段即已存在，并贯穿痤疮发展全过程。感染引发的炎症可破坏毛囊壁，导致毛囊内容物进入真皮层，引发异物反应，形成囊肿、瘢痕等严重皮损。此外，炎症后红斑、色素沉着及瘢痕形成与炎症严重程度、个体差异或处理不当密切相关。
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