带状疱疹后遗神经痛(PHN)的长期持续性源于神经系统的结构性损伤与功能重塑，其核心机制如下：
一、病毒对神经的长期破坏
1、神经节损伤
水痘-带状疱疹病毒(VZV)在感觉神经节内大量复制，导致神经元死亡和神经纤维脱髓鞘，痛觉传导通路不可逆损伤。
2、神经纤维化
炎症反应引发神经鞘膜纤维化，受损神经异常增生形成“神经瘤”，持续发放错误疼痛信号。
二、疼痛通路的病理重塑
1、外周敏化
损伤的C纤维(痛觉纤维)持续释放炎症因子(如P物质)，使痛觉感受器阈值降低——轻微触摸或衣物摩擦即可诱发剧痛(触诱发痛)。
2、中枢敏化
脊髓背角神经元因长期疼痛刺激发生功能亢进，放大疼痛信号传递(类似“痛觉记忆”)，即使原发损伤愈合，疼痛仍持续存在。
三、神经修复功能障碍
感觉神经再生异常：老年或免疫力低下者神经修复能力下降，损伤后难以重建正常传导功能。
交感神经参与：受损区交感神经纤维长入感觉神经节，其释放的去甲肾上腺素可直接刺激痛觉神经元。
四、影响疼痛持续的关键因素
1、年龄因素
60岁患者发病率高达30%，因老年人神经自然修复能力显著衰退，受损的痛觉神经元难以自我修复，导致疼痛迁延。
2、急性期疼痛程度
疱疹发作期剧痛(如持续性灼痛或撕裂痛)提示神经实质损伤严重，更易遗留神经敏化与异常信号传递。
3、皮损范围与部位
躯干或三叉神经区(尤其眼支)的大面积皮损，意味着更多感觉神经节被病毒破坏，神经纤维化范围更广。
4、免疫状态
糖尿病、肿瘤等导致免疫力低下的疾病，会延缓神经损伤修复进程，加剧疼痛通路的病理性重塑。
PHN的疼痛本质是神经损伤后遗症，而非病毒持续感染。早期控制疱疹急性期炎症(如72小时内抗病毒治疗)可降低PHN发生风险，但一旦形成中枢敏化，疼痛可能长期存在。
TAG：
带状疱疹后遗神经痛 症状特点 带状疱疹神经痛危害
