肾积水本身只是尿路梗阻的病理表现，但当合并感染时，就形成了一个可能危及生命的临床急症。这种"梗阻-感染"的恶性循环会在数小时内迅速升级，从局部炎症发展为全身脓毒血症，其死亡率高达30%-50%。本文将系统解析这一急症的病理机制、危险信号、分级诊疗流程及预防策略，帮助读者建立从识别到应对的完整认知体系。
肾积水病理机制：梗阻与感染的致命协同
肾积水合并感染的凶险性源于其独特的"三重打击"病理过程。当尿路梗阻导致肾积水时，停滞的尿液首先成为细菌滋生的理想培养基，其中大肠埃希菌是常见的致病菌，占所有病例的70%以上。这些细菌在密闭的肾盂空间内快速繁殖，数量可在24小时内达到每毫升尿液数百万菌落形成单位。
梗阻引发的肾盂内高压是第二重打击。正常肾盂压力约为1-10cmH?O，而梗阻时可骤升至30cmH?O以上，这种高压会破坏肾盂黏膜的完整性，使细菌得以突破黏膜屏障侵入肾实质。更危险的是，高压状态还会压迫肾内血管，导致肾脏灌注减少，不仅降低局部免疫力，还使抗生素难以到达感染部位，形成"抗生素耐药"的假象。
第三重打击来自失控的全身炎症反应。当细菌及其毒素进入血液循环后，会触发机体的炎症风暴，表现为肿瘤坏死因子、白细胞介素等炎症因子的瀑布式释放。这不仅导致典型的发热寒战，更会损伤血管内皮细胞，引发全身血管扩张和通透性增加，终可能发展为感染性休克和多器官功能衰竭。特别需要注意的是，糖尿病患者、老年人和免疫功能低下者由于免疫调节能力较弱，更容易出现炎症反应失控。
这种病理过程解释了为何普通尿路感染与积水合并感染的临床结局截然不同。前者通过口服抗生素即可控制，而后者即使静脉应用强效抗生素，若不解除梗阻，感染也难以控制，死亡率显著升高。
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