梗阻引发积水：从“流动中断”到“肾脏损伤”的病理链!
尿路梗阻一旦发生，尿液排泄的“流水系统”会立即失衡，从“无滞留”转向“持续潴留”，终引发肾积水，整个病理过程可分为三个阶段，且损伤随时间逐渐加重：
1.尿液潴留与肾盂代偿扩张（可逆期）
梗阻初期（数小时至数天），尿液无法顺利排出，会先在肾盂内积聚，导致肾盂内压力轻度升高（正常肾盂压力约1-2cmH?O，梗阻后可升至5-10cmH?O）。此时肾脏会启动“代偿机制”——肾盂壁的平滑肌增厚、肾盂腔扩大，通过“扩大容积”来暂时容纳潴留的尿液，缓解压力，这个阶段的肾积水被称为“代偿性积水”。
比如输尿管结石刚卡住时，患者可能仅出现轻微腰部酸胀，B超显示“肾盂分离1-1.5cm”，此时若及时解除梗阻（如结石排出），肾盂会逐渐恢复正常大小，肾功能无明显损伤，属于“可逆阶段”。
2.肾盏扩张与肾实质受压（轻度损伤期）
若梗阻持续不解除（1-4周），肾盂内压力会进一步升高（超过15cmH?O），代偿性扩张的肾盂会挤压周围的肾盏，导致肾盏变钝、扩张（原本“漏斗状”的肾盏变成“球状”）。更关键的是，升高的压力会传导至肾实质（肾脏的“功能核心”，包含肾小球、肾小管），挤压肾实质内的毛细血管，导致肾小球滤过功能下降（肌酐、尿素氮轻度升高），肾实质厚度开始变薄（正常约1-2cm，此时可能减少至0.8-1cm）。
这个阶段患者可能出现明显腰部胀痛，部分人伴随恶心、呕吐（肾盂压力升高刺激胃肠道神经），B超显示“肾盂分离2-3cm，肾盏扩张”，若此时解除梗阻，肾功能可部分恢复，但已出现的轻度肾实质损伤难以完全逆转。
3.肾实质萎缩与不可逆损伤（终末期）
当梗阻持续超过1个月，尤其是完全性梗阻（如肿瘤完全堵塞输尿管），肾盂内压力会突破20cmH?O，肾盏扩张进一步加重，肾实质被持续挤压，逐渐出现“纤维化萎缩”（类似皮肤疤痕形成）——肾小球数量减少，肾小管坏死，肾实质厚度可能不足0.5cm，肾功能严重下降（血肌酐显著升高，甚至进入尿毒症期）。
