肾积水：梗阻引发的肾脏结构改变!
肾积水是结石梗阻直接的早期表现，其本质是尿液排出受阻后在肾脏内积聚，导致肾盂与肾盏扩张、肾实质受压。这种改变的发生与结石堵塞输尿管的部位、程度及持续时间密切相关，尤其在输尿管狭窄处（如肾盂输尿管连接部、跨髂血管处、输尿管膀胱壁内段），结石更易卡顿形成完全性或不完全性梗阻。
从发病机制来看，当结石堵塞输尿管后，肾脏持续生成的尿液无法顺利下行，会在梗阻部位以上的输尿管与肾盂内潴留，导致肾盂内压力逐渐升高。过高的压力会首先使肾盂腔扩大、肾盏变钝（从“杯口状”变为“球状”），随后进一步传导至肾实质——肾实质中的肾单位（肾小球、肾小管）会因持续受压而逐渐变形，肾小球滤过空间缩小，肾小管重吸收功能受抑。
从后果来看，肾积水的危害程度取决于梗阻是否及时解除：若为轻度肾积水（B超显示肾盂分离1-2cm，肾实质厚度无明显变化），且梗阻在1-2周内解除（如结石自行排出或通过微创手术清除），肾盂压力会迅速下降，扩张的肾盂肾盏可逐渐恢复正常，肾实质功能也能完全逆转；但如果梗阻持续超过4周，尤其是完全性梗阻（尿液完全无法排出），肾实质会因长期缺血缺氧（压力压迫肾内血管，减少血流灌注）出现不可逆损伤——肾实质逐渐变薄（CT可见肾实质厚度从正常3-5cm降至2cm以下），肾单位大量坏死，即使后期解除梗阻，已受损的肾功能也无法恢复，可能遗留性的肾功能减退。
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