病理机制：从“机械刺激”到“炎症放大”的恶性循环!
这种特征性疼痛的背后，是“结石物理作用”与“黏膜炎症反应”相互促进的病理过程，可分为三个核心环节：
“机械刺激直接触发疼痛”
排尿时膀胱收缩产生的尿流，会带动结石向尿道内口移动，若结石表面光滑（如较小的尿酸结石），可能仅造成轻微摩擦，引发短暂刺痛；但多数膀胱结石（如草酸钙结石、磷酸钙结石）表面粗糙，边缘类似“砂纸”，在移动过程中会直接划伤尿道内口黏膜——尿道黏膜本身厚度仅0.1-0.2毫米，下方分布着密集的痛觉神经末梢（主要为TRPV1离子通道，对机械摩擦和化学刺激高度敏感），黏膜破损后，神经末梢直接暴露，轻微刺激就会产生明显疼痛；若结石体积较大（直径超过1厘米），还会在尿道内口形成嵌顿，持续压迫神经末梢，导致疼痛持续不缓解。
“炎症反应加剧神经敏感”
黏膜被摩擦或嵌顿损伤后，身体会启动局部免疫反应：中性粒细胞、巨噬细胞等免疫细胞会聚集到损伤部位，释放前列腺素E2、白三烯等炎症介质。这些介质一方面会导致黏膜血管扩张、充血水肿，使尿道内口黏膜肿胀变厚，进一步加重尿道狭窄，让结石更易嵌顿；另一方面会降低痛觉神经末梢的刺激阈值——原本需要10克压力才能触发的疼痛信号，炎症状态下2-3克压力即可激活，相当于让神经末梢“变得更敏感”，轻微摩擦也会引发剧烈疼痛，同时炎症介质还会直接刺激神经，产生灼烧感。
“恶性循环让症状持续加重”
疼痛会让患者下意识地“憋尿”——因怕痛而减少排尿次数，导致膀胱内尿液潴留时间延长。这一方面会让结石在膀胱内停留更久，持续刺激黏膜；另一方面会为细菌繁殖提供条件（尿液中营养物质丰富，滞留时间长则细菌数量大幅增加），加重感染和炎症；而炎症加剧又会让神经更敏感，疼痛更明显，患者更不敢排尿，终形成“机械刺激→炎症→疼痛→憋尿→炎症加重→疼痛加剧”的闭环，使症状难以自行缓解。
